Московский аллерголог-иммунолог, в эфире ГБУЗ «ГКБ №52 ДЗМ»

Ольга Алексеевна Мухина выступила с первым докладом на тему: «Новые перспективы для пациентов со среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом».

В начале лекции Ольга Алексеевна привела данные о распространенности атопического дерматита (АД) во всем мире. В структуре кожных заболеваний атопический дерматит составляет 20-40%, среди детского населения АД представлен до 20%, среди взрослых – 2-8%. Также лектор отметила неуклонное увеличение заболеваемости АД в течение последних десятков лет.

Следующий блок доклада Ольга Алексеевна посвятила этиопатогенетическим аспектам и клиническому течению АД. Спикер напомнила слушателям о том, что поражение кожи при АД является только наиболее видимой частью заболевания. Также атопическому дерматиту часто сопутствуют следующие патологии и состояния:

• Другие атопические нозологии (АР, БА, пищевая аллергия)
• Ожирение, артериальная гипертензия
• Психоневрологические расстройства
• Бактериальные и вирусные инфекции
• Аутоиммунные заболевания (СКВ, хроническая крапивница и др.)

Заключительный блок доклада был посвящен терапевтическим подходам к атопическому дерматиту. Спикер привела данные Европейских рекомендаций по лечению АД у взрослых, где указаны стратификации тяжести заболевания и выбор медикаментозного лечения, исходя из уровня тяжести АД. Лектор детально разобрала показания к системной терапии при атопическом дерматите и определила наиболее эффективные препараты для системного лечения.

Заседание продолжила Елена Николаевна Бобрикова и выступила с докладом на тему: «Концепция Т2-воспаления у взрослого пациента с атопическим дерматитом».

В начале лекции Елена Николаевна напомнила слушателям о том, что входит в понятие «Т2-воспаления». В Т2-воспалении участвуют клетки как адаптивного (Тh2), так и врожденного иммунитета (ВЛК2). Помимо них в Т2-воспаление также вовлечены тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Данные клетки синтезируют основные цитокины 2 типа – ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-5. Первые два типа являются ключевыми и центральными цитокинами, которые вызывают воспаление 2 типа.

Т2-воспаление лежит в основе патофизиологических механизмов следующих нозологий:

• Бронхиальная астма
• Эозинофильная ХОБЛ
• Атопический дерматит
• ХПРС
• Аллергический ринит
• Пищевая аллергия
• Эозинофильный эзофагит

В заключительном блоке доклада Елена Николаевна привела слушателям результаты многочисленных клинических исследованиях, согласно которым дупилумаб (препарат биологической терапии) обладает эффектом двойного подавления сигналов ИЛ-4 и ИЛ-13 (основных медиаторов Т-2 воспаления).